التوازن

وصف عالم الفسيولوجيا الفرنسي كلود برنارد مفهوم تنظيم البيئة الداخلية في عام 1849 ، وصاغ والتر برادفورد كانون كلمة التوازن الداخلي في عام 1926. ^{[8] [9]} في عام 1932 ، كان جوزيف باركروفت ، عالم فيزيولوجي بريطاني ، هو الأول للقول إن وظائف الدماغ العليا تتطلب البيئة الداخلية الأكثر استقرارًا. وهكذا ، فإن الاستتباب بالنسبة إلى باركروفت لم يتم تنظيمه فقط عن طريق الدماغ - فالتوازن يخدم الدماغ. ^[10] الاستتباب هو مصطلح بيولوجي حصري تقريبًا ، يشير إلى المفاهيم التي وصفها برنارد وكانون ، فيما يتعلق بثبات البيئة الداخلية التي تعيش فيها خلايا الجسم وتعيش. ^{[8] [9] [11]} يتم تطبيق مصطلح علم التحكم الآلي على أنظمة التحكم التكنولوجية مثل منظمات الحرارة ، التي تعمل كآليات استتباب ، ولكن غالبًا ما يتم تعريفها على نطاق أوسع بكثير من المصطلح البيولوجي للتوازن. ^{[5] [12] [13] [14]}

كلمة التوازن ( / ˌ ح oʊ م ط oʊ ق ر eɪ الصورة ɪ ق / ^{[15] [16]} ) يستخدم الجمع بين أشكال من التماثل و -stasis ، اللاتينية الجديد من اليونانية : ὅμοιος homoios ، "مشابهة" وστάσις ركود ، "الوقوف" ، مما أسفر عن فكرة "البقاء على حاله".

و عمليات التمثيل الغذائي لجميع الكائنات يمكن أن يتم إلا في البيئات الفيزيائية والكيميائية محددة للغاية. تختلف الظروف مع كل كائن حي ، وما إذا كانت العمليات الكيميائية تحدث داخل الخلية أو في السائل الخلالي الذي يغمر الخلايا. آليات التماثل الساكن المعروفة في البشر والثدييات الأخرى المنظمين التي تحافظ على تكوين السائل خارج الخلية (أو "البيئة الداخلية") ثابت، وخاصة فيما يتعلق درجة الحرارة ، درجة الحموضة ، الأسمولية ، وتركيزات الصوديوم ، البوتاسيوم ، الجلوكوز ، ثاني أكسيد الكربون ، و الأكسجين . ومع ذلك ، فإن عددًا كبيرًا من آليات الاستتباب الأخرى ، التي تشمل العديد من جوانب فسيولوجيا الإنسان ، تتحكم في كيانات أخرى في الجسم. حيث مستويات المتغيرات أعلى أو أقل من تلك اللازمة، وغالبا ما تكون مسبوقة أنها مع hyper- و تحت؛ دون ، مثل التوالي ارتفاع الحرارة و انخفاض حرارة الجسم أو ارتفاع ضغط الدم و انخفاض ضغط الدم .

اختلاف الساعة البيولوجية في درجة حرارة الجسم تتراوح من حوالي 37.5 درجة مئوية من الساعة 10 صباحًا حتى 6 مساءً ، وتنخفض إلى حوالي 36.4 درجة مئوية من 2 صباحًا إلى 6 صباحًا

إذا كان الكيان خاضعًا للتحكم بشكل متماثل ، فهذا لا يعني أن قيمته ثابتة تمامًا بالضرورة في الصحة. يتم تنظيم درجة حرارة الجسم الأساسية ، على سبيل المثال ، من خلال آلية استتباب مع مستشعرات درجة الحرارة في ، من بين أمور أخرى ، منطقة ما تحت المهاد في الدماغ . ^[17] ومع ذلك ، يتم إعادة تعيين نقطة ضبط المنظم بانتظام. ^[18] على سبيل المثال ، تختلف درجة حرارة الجسم الأساسية عند البشر على مدار اليوم (أي لها إيقاع يومي ) ، حيث تحدث أدنى درجات الحرارة في الليل ، وأعلى درجات الحرارة في فترة بعد الظهر. تشمل الاختلافات الطبيعية الأخرى في درجة الحرارة تلك المتعلقة بالدورة الشهرية . ^{[19] [20]} يتم إعادة ضبط نقطة ضبط منظم درجة الحرارة أثناء العدوى لإنتاج الحمى. ^{[17] [21] [22]} الكائنات الحية قادرة إلى حد ما على التكيف مع الظروف المتنوعة مثل التغيرات في درجات الحرارة أو مستويات الأكسجين في الارتفاع ، من خلال عملية التأقلم .

التوازن لا يحكم كل نشاط في الجسم. ^{[23] [24]} على سبيل المثال ، الإشارة (سواء كانت عن طريق الخلايا العصبية أو الهرمونات ) من المستشعر إلى المستجيب ، بالضرورة ، متغيرة للغاية من أجل نقل المعلومات حول اتجاه وحجم الخطأ الذي اكتشفه المستشعر. ^{[25] [26] [27]} وبالمثل ، يجب أن تكون استجابة المستجيب قابلة للتعديل بشكل كبير لعكس الخطأ - في الواقع يجب أن تكون متناسبة للغاية (ولكن في الاتجاه المعاكس) للخطأ الذي يهدد البيئة الداخلية. ^{[13] [14]} على سبيل المثال، ضغط الدم الشرياني في الثدييات يتم التحكم homeostatically، وتقاس بواسطة مستقبلات التمدد في جدران قوس الأبهر و الجيوب السباتي في بدايات الشرايين السباتية الداخلية . ^[17] ترسل المستشعرات رسائل عبر الأعصاب الحسية إلى النخاع المستطيل للدماغ تشير إلى ما إذا كان ضغط الدم قد انخفض أو ارتفع ، ومقدار ذلك. ثم يوزع النخاع المستطيل الرسائل على طول الأعصاب الحركية أو الصادرة التي تنتمي إلى الجهاز العصبي اللاإرادي إلى مجموعة متنوعة من أعضاء المستجيب ، والتي يتم تغيير نشاطها بالتالي لعكس الخطأ في ضغط الدم. أحد أعضاء المستجيب هو القلب الذي يتم تحفيز معدله على الارتفاع ( عدم انتظام دقات القلب ) عندما ينخفض ​​ضغط الدم الشرياني ، أو يتباطأ ( بطء القلب ) عندما يرتفع الضغط فوق النقطة المحددة. ^[17] وبالتالي فإن معدل ضربات القلب (الذي لا يوجد له جهاز استشعار في الجسم) لا يتم التحكم فيه بشكل متماثل ، ولكنه أحد ردود الفعل المستجيبة لأخطاء ضغط الدم الشرياني. مثال آخر هو معدل التعرق . هذا هو أحد المؤثرات في التحكم المتساوي في درجة حرارة الجسم ، وبالتالي فهو متغير بدرجة كبيرة في نسبة تقريبية للحمل الحراري الذي يهدد بزعزعة درجة حرارة الجسم الأساسية ، والتي يوجد بها جهاز استشعار في منطقة ما تحت الدماغ.

درجة الحرارة الأساسية

تتكاثر الطيور من أجل الدفء

تنظم الثدييات درجة حرارتها الأساسية باستخدام مدخلات من المستقبلات الحرارية في منطقة ما تحت المهاد ، والدماغ ، ^{[17] [28]} النخاع الشوكي ، والأعضاء الداخلية ، والأوردة الكبيرة. ^{[29] [30]} بصرف النظر عن التنظيم الداخلي لدرجة الحرارة ، يمكن لعملية تسمى الترقق أن تلعب دورًا في تعديل السلوك للتكيف مع تحدي الظواهر الشديدة الحرارة أو شديدة البرودة (وغيرها من التحديات). ^[31] قد تشمل هذه التعديلات البحث عن الظل وتقليل النشاط أو البحث عن ظروف أكثر دفئًا وزيادة النشاط أو التجمهر. ^[32] التنظيم الحراري السلوكي له الأسبقية على التنظيم الحراري الفسيولوجي حيث يمكن أن تتأثر التغييرات الضرورية بسرعة أكبر كما أن التنظيم الحراري الفسيولوجي محدود في قدرته على الاستجابة لدرجات الحرارة القصوى. ^[33]

عندما تنخفض درجة الحرارة الأساسية ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى الجلد بسبب تضيق الأوعية الشديد . ^[17] ينخفض ​​تدفق الدم إلى الأطراف (التي لها مساحة كبيرة) بالمثل ، ويعود إلى الجذع عبر الأوردة العميقة التي تقع على طول الشرايين (مكونة الوريد المذنبة ). ^{[28] [32] [34]} يعمل هذا كنظام تبادل للتيار المعاكس والذي يقصر الحرارة من الدم الشرياني مباشرة إلى الدم الوريدي العائد إلى الجذع ، مما يتسبب في الحد الأدنى من فقدان الحرارة من الأطراف في الطقس البارد. ^{[28] [32] [35]} الأوردة تحت الجلد ضيقة بشدة ، ^[17] ليس فقط تقليل فقدان الحرارة من هذا المصدر ، ولكن أيضًا دفع الدم الوريدي إلى نظام التيار المعاكس في أعماق الأطراف.

يتم زيادة معدل الأيض ، مبدئيًا عن طريق التوليد الحراري غير المرتعش ، ^[36] يليه التوليد الحراري المرتعش إذا كانت التفاعلات السابقة غير كافية لتصحيح انخفاض حرارة الجسم .

عندما تكتشف المستقبلات الحرارية ارتفاعًا في درجة الحرارة الأساسية ، يتم تحفيز الغدد العرقية الموجودة في الجلد عن طريق الأعصاب الودية الكولينية لإفراز العرق على الجلد ، والذي ، عندما يتبخر ، يبرد الجلد ويتدفق الدم من خلاله. اللهاث هو مؤثر بديل في العديد من الفقاريات ، حيث يبرد الجسم أيضًا عن طريق تبخر الماء ، ولكن هذه المرة من الأغشية المخاطية للحلق والفم.

جلوكوز الدم

ردود فعل سلبية في العمل على تنظيم نسبة السكر في الدم. الخط المسطح هو نقطة ضبط مستوى الجلوكوز والموجة الجيبية لتقلبات الجلوكوز.

يتم تنظيم مستويات السكر في الدم ضمن حدود ضيقة إلى حد ما. ^[37] في الثدييات أجهزة الاستشعار الرئيسية لهذا هي خلايا بيتا في جزر البنكرياس . ^{[38] [39]} تستجيب خلايا بيتا لارتفاع مستوى السكر في الدم عن طريق إفراز الأنسولين في الدم ، وفي نفس الوقت تثبيط خلايا ألفا المجاورة لها من إفراز الجلوكاجون في الدم. ^[38] وهذا المزيج (ارتفاع مستويات الانسولين في الدم ومستويات الجلوكاجون منخفضة) العمل على أنسجة المستجيب، رئيس والتي هي الكبد ، الخلايا الدهنية و الخلايا العضلية . هو تحول دون الكبد من إنتاج الجلوكوز ، مع الأخذ عنه بدلا من ذلك، وتحويله إلى جليكوجين و الدهون الثلاثية . يتم تخزين الجليكوجين في الكبد ، ولكن يتم إفراز الدهون الثلاثية في الدم على هيئة جزيئات بروتين شحمي منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) يتم امتصاصها بواسطة الأنسجة الدهنية ، ليتم تخزينها على شكل دهون. تمتص الخلايا الدهنية الجلوكوز من خلال ناقلات الجلوكوز الخاصة ( GLUT4 ) ، والتي تزداد أعدادها في جدار الخلية كتأثير مباشر للأنسولين الذي يعمل على هذه الخلايا. يتم تحويل الجلوكوز الذي يدخل الخلايا الدهنية بهذه الطريقة إلى الدهون الثلاثية (عبر نفس مسارات التمثيل الغذائي التي يستخدمها الكبد) ثم يتم تخزينها في تلك الخلايا الدهنية مع الدهون الثلاثية المشتقة من VLDL والتي تم تصنيعها في الكبد. تقوم خلايا العضلات أيضًا بأخذ الجلوكوز من خلال قنوات الجلوكوز GLUT4 الحساسة للأنسولين وتحويله إلى جليكوجين عضلي.

يؤدي انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم إلى توقف إفراز الأنسولين وإفراز الجلوكاجون من خلايا ألفا إلى الدم. هذا يمنع امتصاص الجلوكوز من الدم عن طريق الكبد والخلايا الدهنية والعضلات. وبدلا من ذلك يتم تحفيز الكبد بقوة لتصنيع الجلوكوز من الجليكوجين (من خلال تحلل الغليكوجين ) ومن مصادر غير الكربوهيدرات (مثل اللاكتات ودي aminated الأحماض الأمينية ) باستخدام عملية تعرف باسم استحداث السكر . ^[40] يتم تفريغ الجلوكوز الناتج في الدم لتصحيح الخطأ المكتشف ( نقص السكر في الدم ). يبقى الجليكوجين المخزن في العضلات في العضلات ، ويتفكك فقط ، أثناء التمرين ، إلى جلوكوز 6 فوسفات ومن ثم إلى البيروفات ليتم تغذيته في دورة حامض الستريك أو تحويله إلى لاكتات . فقط اللاكتات وفضلات دورة حامض الستريك هي التي يتم إرجاعها إلى الدم. يمكن للكبد أن يمتص اللاكتات فقط ، وبواسطة عملية استحداث الطاقة التي تستهلك الطاقة ، يتم تحويلها مرة أخرى إلى الجلوكوز.

مستويات الحديد

تنظيم النحاس

مستويات غازات الدم

مركز الجهاز التنفسي

يتم إرسال التغييرات في مستويات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ودرجة الحموضة في البلازما إلى مركز الجهاز التنفسي ، في جذع الدماغ حيث يتم تنظيمها. و الضغط الجزئي لل أكسجين و ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني ومراقبتها من قبل المستقبلات الكيميائية المحيطية ( PNS ) في الشريان السباتي و قوس الأبهر . تم الكشف عن تغير في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون مع تغير درجة الحموضة في السائل الدماغي الشوكي بواسطة المستقبلات الكيميائية المركزية ( CNS ) في النخاع المستطيل من جذع الدماغ . يتم إرسال المعلومات من هذه المجموعات من أجهزة الاستشعار إلى مركز الجهاز التنفسي الذي ينشط أعضاء المستجيب - الحجاب الحاجز وعضلات التنفس الأخرى . سيؤدي زيادة مستوى ثاني أكسيد الكربون في الدم ، أو انخفاض مستوى الأكسجين ، إلى نمط تنفس أعمق وزيادة معدل التنفس لإعادة غازات الدم إلى التوازن.

يمكن للقليل جدًا من ثاني أكسيد الكربون ، وبدرجة أقل ، وجود الكثير من الأكسجين في الدم أن يوقف التنفس مؤقتًا ، وهي حالة تُعرف باسم انقطاع النفس ، والتي يستخدمها المجففون لإطالة الوقت الذي يمكنهم فيه البقاء تحت الماء.

يعد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون عاملاً حاسماً في مراقبة الأس الهيدروجيني. ^[41] ومع ذلك ، على ارتفاعات عالية (أعلى من 2500 متر) ، تكون الأولوية لمراقبة الضغط الجزئي للأكسجين ، كما أن فرط التنفس يحافظ على ثبات مستوى الأكسجين. مع انخفاض مستوى ثاني أكسيد الكربون ، للحفاظ على درجة الحموضة عند 7.4 تفرز الكلى أيونات الهيدروجين في الدم وتفرز البيكربونات في البول. ^{[42] [43]} هذا مهم في التأقلم على ارتفاعات عالية . ^[44]

محتوى الأكسجين في الدم

تقيس الكلى محتوى الأكسجين بدلاً من الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني. عندما يكون محتوى الأكسجين في الدم منخفضًا بشكل مزمن ، تفرز الخلايا الحساسة للأكسجين إرثروبويتين (EPO) في الدم. ^[45] النسيج المستجيب هو نخاع العظم الأحمر الذي ينتج خلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء). تؤدي الزيادة في كرات الدم الحمراء إلى زيادة الهيماتوكريت في الدم ، وزيادة الهيموغلوبين لاحقًا مما يزيد من قدرة تحمل الأكسجين. هذه هي الآلية التي يكون بها سكان المرتفعات العالية لديهم نسبة هيماتوكريت أعلى من سكان مستوى سطح البحر ، وأيضًا لماذا الأشخاص الذين يعانون من قصور رئوي أو تحويلات من اليمين إلى اليسار في القلب (التي يمر الدم الوريدي من خلالها عبر الرئتين ويذهب مباشرة إلى الجهاز الجهازي) الدورة الدموية) لديها نسبة عالية من الهيماتوكريت بالمثل. ^{[46] [47]}

بغض النظر عن الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ، فإن كمية الأكسجين التي يمكن حملها تعتمد على محتوى الهيموجلوبين. قد يكون الضغط الجزئي للأكسجين كافياً على سبيل المثال في فقر الدم ، لكن محتوى الهيموجلوبين لن يكون كافياً وبالتالي سيكون محتوى الأكسجين كذلك. نظرا امدادات كافية من الحديد و فيتامين B12 و حامض الفوليك ، ويمكن EPO تحفيز إنتاج RBC، والهيموجلوبين ومحتوى الأكسجين استعادة وضعها الطبيعي. ^{[46] [48]}

ضغط الدم الشرياني

الدماغ يمكن أن تنظم تدفق الدم على مجموعة من القيم ضغط الدم عن طريق تضيق الأوعية و توسع الأوعية الشرايين. ^[49]

ودعا مستقبلات الضغط العالي مستقبل الضغط في جدران قوس الأبهر و الجيب السباتي (في بداية الشريان السباتي الداخلي ) تراقب الشرياني ضغط الدم . ^[50] يتم الكشف عن ارتفاع الضغط عندما تتمدد جدران الشرايين بسبب زيادة حجم الدم . يؤدي هذا إلى إفراز خلايا عضلة القلب هرمون الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP) في الدم. يعمل هذا على الكلى لتثبيط إفراز الرينين والألدوستيرون مما يتسبب في إفراز الصوديوم والماء المصاحب في البول وبالتالي تقليل حجم الدم. ^[51] ثم يتم نقل هذه المعلومات ، عبر ألياف عصبية واردة ، إلى النواة المنفردة في النخاع المستطيل . ^[52] من هنا يتم تحفيز الأعصاب الحركية التي تنتمي إلى الجهاز العصبي اللاإرادي للتأثير بشكل رئيسي على نشاط القلب والشرايين ذات القطر الأصغر والتي تسمى الشرايين . الشرايين هي أوعية المقاومة الرئيسية في شجرة الشرايين ، والتغيرات الصغيرة في القطر تسبب تغيرات كبيرة في مقاومة التدفق من خلالها. عندما يرتفع ضغط الدم الشرياني ، يتم تحفيز الشرايين على التمدد مما يسهل على الدم مغادرة الشرايين ، وبالتالي تفريغها ، وخفض ضغط الدم ، إلى طبيعته. في الوقت نفسه ، يتم تحفيز القلب عن طريق الأعصاب السمبتاوي الكولينية للنبض بشكل أبطأ (يسمى بطء القلب ) ، مما يضمن تقليل تدفق الدم إلى الشرايين ، مما يزيد من انخفاض الضغط ، وتصحيح الخطأ الأصلي.

يؤدي انخفاض الضغط في الشرايين إلى الانعكاس المعاكس لانقباض الشرايين وتسريع معدل ضربات القلب (يُسمى عدم انتظام دقات القلب ). إذا كان الانخفاض في ضغط الدم سريعًا جدًا أو مفرطًا ، فإن النخاع المستطيل يحفز النخاع الكظري ، عبر الأعصاب السمبثاوية "قبل العقدة" ، لإفراز الإبينفرين (الأدرينالين) في الدم. يعزز هذا الهرمون من عدم انتظام دقات القلب ويسبب تضيقًا شديدًا في الأوعية الدموية في الشرايين لجميع الأعضاء باستثناء العضو الأساسي في الجسم (خاصة القلب والرئتين والدماغ). عادة ما تصحح هذه التفاعلات انخفاض ضغط الدم الشرياني ( انخفاض ضغط الدم ) بشكل فعال للغاية.

مستويات الكالسيوم

توازن الكالسيوم

يتم التحكم بشدة في تركيز الكالسيوم المتأين بالبلازما (Ca ²⁺ ) بواسطة زوج من آليات التماثل الساكن. ^[53] يقع المستشعر الأول في الغدد جارات الدرقية ، حيث تستشعر الخلايا الرئيسية مستوى الكالسيوم ⁺² عن طريق مستقبلات الكالسيوم المتخصصة في أغشيتها. مجسات الثانية هي الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية . تفرز الخلايا الجار درقية الرئيسية هرمون الغدة الجار درقية (PTH) استجابة لانخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في البلازما. تفرز الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية الكالسيتونين استجابة لارتفاع مستوى الكالسيوم المتأين بالبلازما.

و المستجيب أجهزة أول آلية التماثل الساكن هي العظام ، و الكلى ، و، عن طريق هرمون يفرزه الجسم في الدم عن طريق الكلى ردا على مستويات PTH عالية في الدم، و الاثنى عشر و الصائم . يتسبب هرمون الغدة الجار درقية (بتركيزات عالية في الدم) في ارتشاف العظام ، مما يؤدي إلى إطلاق الكالسيوم في البلازما. هذا إجراء سريع للغاية يمكنه تصحيح خطر نقص كالسيوم الدم في غضون دقائق. تؤدي التركيزات العالية من هرمون PTH إلى إفراز أيونات الفوسفات عن طريق البول. نظرًا لأن الفوسفات يتحد مع أيونات الكالسيوم لتكوين أملاح غير قابلة للذوبان (انظر أيضًا معادن العظام ) ، يؤدي انخفاض مستوى الفوسفات في الدم إلى إطلاق أيونات الكالسيوم الحرة في تجمع الكالسيوم المتأين بالبلازما. PTH له تأثير ثانٍ على الكلى. إنه يحفز تصنيع وإفراز الكالسيتريول في الدم عن طريق الكلى . يعمل هرمون الستيرويد هذا على الخلايا الظهارية للأمعاء الدقيقة العليا ، مما يزيد من قدرتها على امتصاص الكالسيوم من محتويات الأمعاء إلى الدم. ^[54]

تقوم آلية الاستتباب الثانية ، مع مستشعراتها في الغدة الدرقية ، بإطلاق الكالسيتونين في الدم عندما يرتفع الكالسيوم المتأين في الدم. يعمل هذا الهرمون في المقام الأول على العظام ، مما يؤدي إلى الإزالة السريعة للكالسيوم من الدم وإيداعه ، في شكل غير قابل للذوبان ، في العظام. ^{[ بحاجة لمصدر ]}

يمكن لآليتي التماثل الساكن التي تعمل من خلال PTH من ناحية ، والكالسيتونين من ناحية أخرى تصحيح أي خطأ وشيك في مستوى الكالسيوم المتأين بالبلازما إما عن طريق إزالة الكالسيوم من الدم وإيداعه في الهيكل العظمي ، أو عن طريق إزالة الكالسيوم منه . و الهيكل العظمي بمثابة مخزن كبير للغاية الكالسيوم (حوالي 1 كجم) مقارنة مع مخزن الكالسيوم في البلازما (حوالي 180 ملغ). يحدث التنظيم على المدى الطويل من خلال امتصاص الكالسيوم أو فقدانه من القناة الهضمية.

مثال آخر هي الأكثر جيدا اتسم endocannabinoids مثل أنانداميد ( N -arachidonoylethanolamide، AEA) و 2-arachidonoylglycerol (2-AG)، الذي يحدث من خلال عمل سلسلة من تخليق الخلايا الإنزيمات تفعيلها استجابة لارتفاع مستويات الكالسيوم داخل الخلايا لإدخال التوازن ومنع الورم التنمية من خلال آليات الحماية المفترضة التي تحول دون نمو الخلايا و الهجرة عن طريق تفعيل CB1 و / أو CB2 والمجاورة مستقبلات . ^[55]

تركيز الصوديوم

تعتبر آلية الاستتباب التي تتحكم في تركيز الصوديوم في البلازما أكثر تعقيدًا من معظم آليات التماثل الساكن الأخرى الموضحة في هذه الصفحة.

يقع المستشعر في الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى ، والذي يستشعر تركيز الصوديوم في البلازما بطريقة غير مباشرة بشكل مدهش. بدلا من قياس مباشرة في الدم المتدفقة الماضي الخلايا المجاورة للكبيبة ، وهذه الخلايا تستجيب لتركيز الصوديوم في السائل الأنبوبي الكلوي بعد أن خضع لديها بالفعل كمية معينة من التعديل في الدانية الملتوية أنبوب صغير و عروة هنلي . ^[56] تستجيب هذه الخلايا أيضًا لمعدل تدفق الدم عبر الجهاز المجاور للكبيبة ، والذي ، في ظل الظروف العادية ، يتناسب طرديًا مع ضغط الدم الشرياني ، مما يجعل هذا النسيج مستشعر ضغط الدم الشرياني المساعد.

استجابة لانخفاض تركيز الصوديوم في البلازما ، أو لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، تطلق الخلايا المجاورة للكبيبات الرينين في الدم. ^{[56] [57] [58]} الرينين هو إنزيم يشق ديكاببتيد (سلسلة بروتين قصيرة ، بطول 10 أحماض أمينية) من البلازما α-2-globulin يسمى مولد الأنجيوتنسين . يُعرف هذا ديكاببتيد باسم أنجيوتنسين 1 . ^[56] ليس له نشاط بيولوجي معروف. ومع ذلك ، عندما يدور الدم عبر الرئتين ، يقوم إنزيم بطاني رئوي يسمى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) بشق اثنين من الأحماض الأمينية الأخرى من الأنجيوتنسين 1 لتشكيل ثماني الببتيد المعروف باسم أنجيوتنسين 2 . أنجيوتنسين 2 هو هرمون يعمل على قشرة الغدة الكظرية ، مما يتسبب في إطلاق هرمون الستيرويد ، الألدوستيرون في الدم . يعمل أنجيوتنسين 2 أيضًا على العضلات الملساء في جدران الشرايين مما يؤدي إلى انقباض هذه الأوعية ذات القطر الصغير ، وبالتالي تقييد تدفق الدم من الشجرة الشريانية ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. هذا ، بالتالي ، يعزز التدابير المذكورة أعلاه (تحت عنوان "ضغط الدم الشرياني") ، والتي تحمي ضغط الدم الشرياني ضد التغيرات ، وخاصة انخفاض ضغط الدم .

أنجيوتنسين II حفز- الألدوستيرون التي صدرت من الكبيبية زونا من الغدد الكظرية له تأثير على الخلايا الظهارية خاصة من القاصي الملتوية الأنابيب و جمع مجاري الكلى. هنا يتسبب في إعادة امتصاص أيونات الصوديوم من السائل الأنبوبي الكلوي ، مقابل أيونات البوتاسيوم التي تفرز من بلازما الدم إلى السائل الأنبوبي لتخرج من الجسم عن طريق البول. ^{[56] [59]} إعادة امتصاص أيونات الصوديوم من السائل الأنبوبي الكلوي يوقف المزيد من فقدان أيونات الصوديوم من الجسم ، وبالتالي يمنع تفاقم نقص صوديوم الدم . لا يمكن تصحيح نقص صوديوم الدم إلا عن طريق استهلاك الملح في النظام الغذائي. ومع ذلك ، فليس من المؤكد ما إذا كان يمكن أن يبدأ "الجوع الملح" بنقص صوديوم الدم ، أو من خلال الآلية التي يمكن أن يحدث هذا.

عندما يكون تركيز أيون الصوديوم في البلازما أعلى من الطبيعي ( فرط صوديوم الدم ) ، يتوقف إطلاق الرينين من الجهاز المجاور للكبيبات ، مما يوقف إنتاج أنجيوتنسين 2 ، وما يترتب على ذلك من إطلاق الألدوستيرون في الدم. تستجيب الكلى عن طريق إفراز أيونات الصوديوم في البول ، وبالتالي تطبيع تركيز أيون الصوديوم في البلازما. انخفاض مستويات الأنجيوتنسين 2 في الدم يخفض ضغط الدم الشرياني كرد فعل مصاحب لا مفر منه.

إن إعادة امتصاص أيونات الصوديوم من السائل الأنبوبي نتيجة لارتفاع مستويات الألدوستيرون في الدم لا يتسبب بحد ذاته في إعادة الماء الأنبوبي الكلوي إلى الدم من الأنابيب الملتوية البعيدة أو قنوات التجميع . وذلك لأن الصوديوم يُعاد امتصاصه في مقابل البوتاسيوم وبالتالي لا يتسبب إلا في تغيير متواضع في التدرج التناضحي بين الدم والسائل الأنبوبي. علاوة على ذلك ، فإن ظهارة الأنابيب الملتوية البعيدة وقنوات التجميع غير منفذة للماء في غياب الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في الدم. ADH هو جزء من التحكم في توازن السوائل . تختلف مستوياته في الدم باختلاف الأسمولية في البلازما ، والتي يتم قياسها في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ. يمنع عمل الألدوستيرون على الأنابيب الكلوية فقدان الصوديوم للسائل خارج الخلية (ECF). لذلك لا يوجد تغيير في الأسمولية لـ ECF ، وبالتالي لا يوجد تغيير في تركيز ADH في البلازما. ومع ذلك ، فإن انخفاض مستويات الألدوستيرون يسبب فقدان أيونات الصوديوم من ECF ، مما قد يتسبب في حدوث تغيير في الأسمولية خارج الخلية وبالتالي في مستويات الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم.

تركيز البوتاسيوم

تركيزات البوتاسيوم عالية في سبيل البلازما الاستقطاب في المنطقة الكبيبية أغشية الخلايا في الطبقة الخارجية من قشرة الغدة الكظرية . ^[60] يؤدي هذا إلى إطلاق الألدوستيرون في الدم.

يعمل الألدوستيرون في المقام الأول على القاصي الملتوية الأنابيب و جمع مجاري الكلى، وتحفيز إفراز أيونات البوتاسيوم في البول. ^[56] ومع ذلك ، فإنه يقوم بذلك عن طريق تنشيط مضخات Na + / K + القاعدية للخلايا الظهارية الأنبوبية. تضخ مبادلات الصوديوم / البوتاسيوم هذه ثلاثة أيونات صوديوم من الخلية إلى السائل الخلالي واثنين من أيونات البوتاسيوم في الخلية من السائل الخلالي. وهذا يخلق التدرج تركيز الأيونية التي تؤدي إلى إعادة امتصاص الصوديوم (نا ⁺ ) الأيونات من السائل أنبوبي في الدم، وإفراز البوتاسيوم (K ⁺ ) الأيونات من الدم إلى البول (التجويف من جمع مجاري الهواء). ^{[61] [62]}

توازن السوائل

و كمية المياه في الجسم يحتاج إلى أن تبقى في حالة توازن. يتضمن توازن السوائل الحفاظ على استقرار حجم السائل ، وكذلك الحفاظ على استقرار مستويات الشوارد في السائل خارج الخلية. يتم الحفاظ على توازن السوائل من خلال عملية التنظيم والسلوك. يتم الكشف عن الضغط التناضحي بواسطة مستقبلات التناضح في نواة ما قبل الجراحة الوسيطة في منطقة ما تحت المهاد . يعتمد قياس الأسمولية في البلازما لإعطاء مؤشر على محتوى الماء في الجسم ، على حقيقة أن فقدان الماء من الجسم ، (من خلال فقدان الماء الذي لا مفر منه عبر الجلد والذي لا يكون مقاومًا للماء تمامًا وبالتالي دائمًا رطب قليلاً ، بخار الماء في هواء الزفير ، والتعرق ، والقيء ، والبراز الطبيعي ، وخاصة الإسهال ) كلها ناقصة التوتر ، مما يعني أنها أقل ملوحة من سوائل الجسم (قارن ، على سبيل المثال ، طعم اللعاب بطعم الدموع. يحتوي الأخير تقريبًا على نفس الملح المحتوى كسائل خارج الخلية ، في حين أن الأول منخفض التوتر بالنسبة للبلازما ، واللعاب ليس مذاقًا مالحًا ، بينما الدموع مالحة بالتأكيد). تقريبا كل الخسائر العادية وغير العادية من الماء في الجسم وبالتالي يؤدي إلى خارج الخلية السائل ليصبح مفرط التوتر . على العكس من ذلك ، يؤدي تناول السوائل المفرط إلى تخفيف السائل خارج الخلية مما يتسبب في أن تسجل منطقة ما تحت المهاد حالات نقص صوديوم الدم .

عندما يكتشف الوطاء بيئة خارج خلوية مفرطة التوتر ، فإنه يتسبب في إفراز هرمون مضاد لإدرار البول (ADH) يسمى فاسوبريسين والذي يعمل على العضو المستجيب ، وهو في هذه الحالة الكلية . تأثير الفازوبريسين على الأنابيب الكلى هو الماء إعادة استيعاب من القاصي الملتوية الأنابيب و جمع القنوات ، وبالتالي منع تفاقم فقدان الماء عن طريق البول. يحفز الوطاء في نفس الوقت مركز العطش القريب مما يسبب حافزًا لا يقاوم تقريبًا (إذا كان فرط التوتر شديدًا بدرجة كافية) على شرب الماء. وقف تدفق البول يمنع نقص حجم الدم و فرط من التفاقم. شرب الماء يصحح الخلل.

ينتج عن نقص الأسمولية مستويات منخفضة جدًا من هرمون ADH في البلازما. يؤدي هذا إلى تثبيط إعادة امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية ، مما يؤدي إلى إفراز كميات كبيرة من البول المخفف للغاية ، وبالتالي التخلص من الماء الزائد في الجسم.

فقدان الماء في البول ، عندما يكون توازن الماء في الجسم سليمًا ، هو فقدان الماء التعويضي ، وتصحيح أي فائض من الماء في الجسم. ومع ذلك ، نظرًا لأن الكلى لا تستطيع توليد الماء ، فإن منعكس العطش هو آلية المستجيب الثاني المهمة للغاية لاستتباب الماء في الجسم ، مما يؤدي إلى تصحيح أي نقص في الماء في الجسم.

درجة حموضة الدم

و درجة الحموضة البلازما يمكن أن تتغير من التغييرات في الجهاز التنفسي في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون؛ أو تتغير عن طريق التغيرات الأيضية في نسبة حمض الكربونيك إلى نسبة أيون البيكربونات . و نظام المخزن بيكربونات ينظم نسبة حمض الكربونيك إلى بيكربونات ليكون مساويا ل01:20، حيث نسبة الحموضة في الدم 7.4 (كما هو موضح في المعادلة هندرسون-هاسلبالخ ). يؤدي التغيير في درجة الحموضة في البلازما إلى اختلال التوازن الحمضي القاعدي . في التوازن الحمضي القاعدي هناك آليتان يمكن أن تساعدا في تنظيم الأس الهيدروجيني. تعويض الجهاز التنفسي آلية من آليات مركز الجهاز التنفسي ، يضبط الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون عن طريق تغيير معدل وعمق التنفس ، لإعادة درجة الحموضة إلى وضعها الطبيعي. يحدد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون أيضًا تركيز حمض الكربونيك ، ويمكن أيضًا أن يلعب نظام عازلة البيكربونات. يمكن أن يساعد التعويض الكلوي نظام عازلة البيكربونات. جهاز استشعار تركيز بيكربونات البلازما غير معروف على وجه اليقين. من المحتمل جدًا أن تكون الخلايا الأنبوبية الكلوية للأنابيب الملتوية البعيدة حساسة لدرجة الحموضة في البلازما. ^{[ بحاجة لمصدر ]} ينتج عن عملية التمثيل الغذائي لهذه الخلايا ثاني أكسيد الكربون ، والذي يتحول بسرعة إلى هيدروجين وبيكربونات من خلال عمل أنهيدراز الكربونيك . ^[63] عندما ينخفض ​​الأس الهيدروجيني ECF (يصبح أكثر حمضية) ، تفرز الخلايا الأنبوبية الكلوية أيونات الهيدروجين في السائل الأنبوبي لتغادر الجسم عن طريق البول. يتم إفراز أيونات البيكربونات بشكل متزامن في الدم مما يقلل حمض الكربونيك وبالتالي يرفع درجة الحموضة في البلازما. ^[63] يحدث العكس عندما يرتفع الرقم الهيدروجيني في البلازما عن المعدل الطبيعي: تفرز أيونات البيكربونات في البول ويتم إطلاق أيونات الهيدروجين في البلازما.

عندما تفرز أيونات الهيدروجين في البول ، وبيكربونات في الدم ، يتحد الأخير مع أيونات الهيدروجين الزائدة في البلازما التي تحفز الكلى على إجراء هذه العملية. التفاعل الناتج في البلازما هو تكوين حمض الكربونيك الذي يكون في حالة توازن مع ضغط البلازما الجزئي لثاني أكسيد الكربون. يتم تنظيم ذلك بإحكام لضمان عدم وجود تراكم مفرط لحمض الكربونيك أو البيكربونات. وبالتالي فإن التأثير العام هو أن أيونات الهيدروجين تُفقد في البول عندما ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني للبلازما. يؤدي الارتفاع المصاحب في بيكربونات البلازما إلى التخلص من أيونات الهيدروجين المتزايدة (الناتجة عن انخفاض درجة الحموضة في البلازما) ويتم التخلص من حمض الكربونيك الزائد الناتج في الرئتين على شكل ثاني أكسيد الكربون. هذا يعيد النسبة الطبيعية بين البيكربونات والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون وبالتالي درجة الحموضة في البلازما. يحدث العكس عندما يحفز ارتفاع درجة الحموضة في البلازما الكلى على إفراز أيونات الهيدروجين في الدم وإفراز البيكربونات في البول. تتحد أيونات الهيدروجين مع أيونات البيكربونات الزائدة في البلازما ، وتشكل مرة أخرى فائضًا من حمض الكربونيك الذي يمكن زفيره ، مثل ثاني أكسيد الكربون ، في الرئتين ، مما يحافظ على تركيز أيون بيكربونات البلازما ، والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون ، وبالتالي ، درجة الحموضة في البلازما ، ثابت.

السائل النخاعي

السائل النخاعي (CSF) يسمح لتنظيم توزيع المواد بين خلايا الدماغ، ^[64] و الغدد الصم العصبية العوامل، التي تغييرات طفيفة يمكن أن يسبب مشاكل أو تلف الجهاز العصبي. على سبيل المثال، وارتفاع الجلايسين تركيز يعطل درجة الحرارة و ضغط الدم السيطرة، وارتفاع CSF درجة الحموضة تسبب دوخة و إغماء . ^[65]

ناقل عصبي

تلعب الخلايا العصبية المثبطة في الجهاز العصبي المركزي دورًا متماثلًا في توازن النشاط العصبي بين الإثارة والتثبيط. تقوم الخلايا العصبية المثبطة باستخدام GABA بإجراء تغييرات تعويضية في الشبكات العصبية التي تمنع مستويات الإثارة الجامحة. ^[66] اختلال التوازن بين الإثارة والتثبيط له دور في عدد من الاضطرابات العصبية والنفسية . ^[67]

نظام الغدد الصماء العصبية

و الجهاز الهرموني العصبي هو الآلية التي تحافظ على التوازن ما تحت المهاد، وتنظيم عملية التمثيل الغذائي ، والاستنساخ، والأكل والشرب السلوك، واستخدام الطاقة، الأسمولية وضغط الدم.

يتم تنظيم عملية التمثيل الغذائي عن طريق الترابط تحت المهاد مع الغدد الأخرى. ^[68] غالبًا ما تعمل ثلاث غدد صماء من المحور الوطائي - النخامي - الغدد التناسلية (محور HPG) معًا ولها وظائف تنظيمية مهمة. هناك محورين تنظيميين آخرين للغدد الصماء هما المحور الوطائي - النخامي - الكظري (محور HPA) والمحور الوطائي - النخامي - الغدة الدرقية (المحور HPT).

يحتوي الكبد أيضًا على العديد من الوظائف التنظيمية لعملية التمثيل الغذائي. وظيفة مهمة هي إنتاج الأحماض الصفراوية والتحكم فيها . والكثير من الأحماض الصفراوية يمكن أن تكون سامة للخلايا وتركيبه يمكن مستعمل من قبل تفعيل FXR على مستقبل نووي . ^[4]

تنظيم الجينات

على المستوى الخلوي ، يتم تنفيذ الاستتباب من خلال عدة آليات بما في ذلك التنظيم النسخي الذي يمكن أن يغير نشاط الجينات استجابة للتغيرات.

توازن الطاقة

كمية الطاقة التي يتم الحصول عليها من خلال التغذية يجب أن تتناسب مع كمية الطاقة المستخدمة. لتحقيق التوازن الطاقة الشهية وينظم من قبل اثنين من الهرمونات، grehlin و اللبتين . يحفز جريلين الجوع وتناول الطعام ويعمل اللبتين للإشارة إلى الشبع (الامتلاء).

وجدت مراجعة عام 2019 لتدخلات تغيير الوزن ، بما في ذلك اتباع نظام غذائي وممارسة الرياضة والإفراط في تناول الطعام ، أن توازن وزن الجسم لا يمكن أن يصحح بدقة "أخطاء الطاقة" ، وفقدان أو زيادة السعرات الحرارية ، على المدى القصير. ^[69]

العديد من الأمراض ناتجة عن فشل الاستتباب. تقريبا أي عنصر التماثل الساكن يمكن عطل إما نتيجة ل خلل موروث ، وهو خطأ وراثي في استقلاب ، أو مرض المكتسبة. تحتوي بعض آليات الاستتباب الداخلي على فائض ، مما يضمن عدم تعرض الحياة للتهديد على الفور في حالة تعطل أحد المكونات ؛ ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يؤدي الخلل في التوازن الوظيفي إلى مرض خطير ، يمكن أن يكون قاتلاً إذا لم يتم علاجه. يظهر أحد الأمثلة المعروفة لفشل الاستتباب في داء السكري من النوع الأول . هنا تنظيم السكر في الدم غير قادر على العمل بسبب تدمير خلايا بيتا في جزر البنكرياس ولا يمكنها إنتاج الأنسولين الضروري . يرتفع سكر الدم في حالة تعرف باسم ارتفاع السكر في الدم .

يمكن أن تتعطل عملية توازن الكالسيوم المتأين بالبلازما بسبب الإفراط المستمر وغير المتغير في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية عن طريق ورم غدي جارات الدرق مما يؤدي إلى السمات النموذجية لفرط نشاط جارات الدرقية ، وهي ارتفاع مستويات الكالسيوم المتأين بالبلازما ²⁺ وارتشاف العظام ، مما قد يؤدي إلى كسور عفوية. تسبب تركيزات الكالسيوم المتأين بالبلازما المرتفعة بشكل غير طبيعي تغيرات توافقية في العديد من بروتينات سطح الخلية (خاصة القنوات الأيونية ومستقبلات الهرمونات أو الناقلات العصبية) ^[70] مما يؤدي إلى الخمول وضعف العضلات وفقدان الشهية والإمساك والعواطف المتقلبة. ^[71]

وhomeostat الماء في الجسم يمكن أن يتعرض للخطر بسبب عدم القدرة على إفراز ADH ردا على حتى الفاقد من المياه يوميا العادية عبر هواء الزفير، و البراز ، و التعرق عديم الحس . عند تلقي إشارة صفر من الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم ، تنتج الكلى كميات ضخمة غير متغيرة من البول المخفف للغاية ، مما يسبب الجفاف والموت إذا لم يتم علاجه.

مع تقدم الكائنات الحية ، تقل كفاءة أنظمة التحكم الخاصة بهم. تؤدي أوجه القصور تدريجياً إلى بيئة داخلية غير مستقرة تزيد من خطر المرض ، وتؤدي إلى التغيرات الجسدية المرتبطة بالشيخوخة. ^[5]

يتم التحكم في الأمراض المزمنة المختلفة عن طريق التعويض الاستتبابي ، الذي يخفي مشكلة عن طريق تعويضها (تعويضها) بطريقة أخرى. ومع ذلك ، فإن آليات التعويض في النهاية تبلى أو تتعطل بسبب عامل معقد جديد (مثل ظهور عدوى فيروسية حادة متزامنة) ، مما يؤدي إلى ترنح الجسم خلال سلسلة جديدة من الأحداث. يكشف هذا التعويض عن المرض الأساسي ، مما يؤدي إلى تفاقم أعراضه. وتشمل الأمثلة الشائعة اللا تعويضية فشل القلب ، الفشل الكلوي ، و فشل الكبد .

في فرضية جايا ، ذكر جيمس لوفلوك ^[72] أن الكتلة الكاملة للمادة الحية على الأرض (أو أي كوكب به حياة) تعمل ككائن حي متماثل كبير يعمل بنشاط على تعديل بيئته الكوكبية لإنتاج الظروف البيئية اللازمة لبقائه. في هذا المنظر ، يحافظ الكوكب بأكمله على عدة استتباب (الأول هو توازن درجة الحرارة). ما إذا كان هذا النوع من النظام موجودًا على الأرض أمر مفتوح للنقاش. ومع ذلك ، يتم قبول بعض آليات التماثل الساكن البسيطة نسبيًا بشكل عام. على سبيل المثال ، يُزعم أحيانًا أنه عندما ترتفع مستويات ثاني أكسيد الكربون في الغلاف الجوي ، قد تكون بعض النباتات قادرة على النمو بشكل أفضل وبالتالي تعمل على إزالة المزيد من ثاني أكسيد الكربون من الغلاف الجوي. ومع ذلك ، فقد أدى الاحترار إلى تفاقم حالات الجفاف ، مما جعل الماء هو العامل المحدد الفعلي على الأرض. عندما يكون ضوء الشمس غزيرًا وتتصاعد درجة حرارة الغلاف الجوي ، يُزعم أن العوالق النباتية لمياه سطح المحيط ، التي تعمل بمثابة أشعة الشمس العالمية ، وبالتالي أجهزة استشعار الحرارة ، قد تزدهر وتنتج المزيد من ثنائي ميثيل الكبريتيد (DMS). تعمل جزيئات DMS كنواة تكثيف السحب ، والتي تنتج المزيد من الغيوم ، وبالتالي تزيد من بياض الغلاف الجوي ، وهذا يتغذى مرة أخرى لخفض درجة حرارة الغلاف الجوي. ومع ذلك ، أدى ارتفاع درجة حرارة البحر إلى تقسيم المحيطات إلى طبقات ، وفصل المياه الدافئة المضاءة بنور الشمس عن المياه الباردة الغنية بالمغذيات. وهكذا ، أصبحت العناصر الغذائية هي العامل المحدد ، وانخفضت مستويات العوالق فعليًا على مدار الخمسين عامًا الماضية ، ولم ترتفع. بينما يكتشف العلماء المزيد عن الأرض ، يتم اكتشاف أعداد هائلة من حلقات التغذية الراجعة الإيجابية والسلبية ، والتي ، معًا ، تحافظ على حالة مستقرة ، وأحيانًا ضمن نطاق واسع جدًا من الظروف البيئية.

الاستتباب التنبئي هو استجابة استباقية لتحدي متوقع في المستقبل ، مثل تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة هرمونات الأمعاء التي تدخل الدم استجابةً لوجبة ما. ^[38] يحدث إفراز الأنسولين هذا قبل ارتفاع مستوى السكر في الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى السكر في الدم تحسباً لتدفق كميات كبيرة من الجلوكوز إلى الدم نتيجة هضم الكربوهيدرات في الأمعاء. ^[73] مثل هذه التفاعلات الاستباقية هي أنظمة ذات حلقة مفتوحة تعتمد أساسًا على "عمل التخمين" وليست ذاتية التصحيح. ^[74] تتطلب الاستجابات التوقعية دائمًا نظام ردود فعل سلبية من حلقة مغلقة لتصحيح "الإفراط في التصوير" و "البراعم السفلية" التي تكون الأنظمة التوقعية عرضة لها.

تم استخدام المصطلح في مجالات أخرى ، على سبيل المثال:

مخاطرة

على الخبير الاكتواري قد تشير إلى توازن المخاطر ، حيث (على سبيل المثال) الناس الذين لديهم الفرامل المضادة للقفل لديها سجل السلامة ليست أفضل من تلك التي بدون فرامل مانعة للانغلاق، لأن الأول تعويض غير مدركة للسيارة أكثر أمنا من خلال عادات القيادة أقل آمنة. قبل ابتكار المكابح المانعة للانغلاق ، تضمنت بعض المناورات انزلاقات بسيطة ، مما يثير الخوف والتجنب: الآن يحرك نظام منع الانغلاق الحدود لمثل هذه الملاحظات ، وتتوسع أنماط السلوك في المنطقة التي لم تعد عقابية. كما تم اقتراح أن الأزمات البيئية هي مثال على توازن المخاطر حيث يستمر سلوك معين حتى تظهر عواقب خطيرة أو مأساوية تحدث بالفعل. ^{[75] [ مصدر منشور ذاتيًا؟ ]}

إجهاد

قد يشير علماء الاجتماع وعلماء النفس إلى توازن الإجهاد ، وميل السكان أو الفرد إلى البقاء عند مستوى معين من الإجهاد ، وغالبًا ما يولد ضغوطًا اصطناعية إذا كان المستوى "الطبيعي" للتوتر غير كافٍ. ^{[76] [ مصدر منشور ذاتيًا؟ ]}

قام جان فرانسوا ليوتار ، أحد منظري ما بعد الحداثة ، بتطبيق هذا المصطلح على `` مراكز القوة '' المجتمعية التي يصفها في حالة ما بعد الحداثة ، على أنها `` محكومة بمبدأ التوازن '' ، على سبيل المثال ، التسلسل الهرمي العلمي ، الذي يتجاهل أحيانًا اكتشاف جذري جديد لسنوات لأنه يزعزع استقرار المعايير المقبولة سابقًا.

تقنية

تشمل آليات الاستتباب التكنولوجية المألوفة ما يلي:

• A الحرارة تعمل عن طريق التحول سخانات أو مكيفات الهواء وإيقاف ردا على إخراج جهاز استشعار درجة الحرارة.
• يعمل نظام تثبيت السرعة على ضبط دواسة الوقود في السيارة استجابة للتغيرات في السرعة. ^{[77] [78]}
• يقوم الطيار الآلي بتشغيل أدوات التحكم في توجيه طائرة أو سفينة استجابة للانحراف عن اتجاه أو اتجاه البوصلة المحدد مسبقًا. ^[79]
• تحافظ أنظمة التحكم في العمليات في مصنع كيميائي أو مصفاة نفط على مستويات السوائل والضغوط ودرجة الحرارة والتركيب الكيميائي وما إلى ذلك من خلال التحكم في السخانات والمضخات والصمامات. ^[80]
• و محافظ المركزي من المحرك البخاري ، والذي صممه جيمس وات في عام 1788، ويقلل من صمام خنق استجابة لزيادة في سرعة المحرك، أو يفتح صمام إذا كانت سرعة تقع تحت معدل ما قبل مجموعة. ^{[81] [82]}

• كلاوسن ، إم جي ؛ بولسن ، هـ. (2013). "الفصل 3 استتباب الصوديوم / البوتاسيوم ، الفصل 5 استتباب الكالسيوم ، الفصل 6 استتباب المنغنيز". في بانسي ، لوسيا. علم المعادن والخلية . أيونات المعادن في علوم الحياة. 12 . سبرينغر. ص 41 - 67. دوى : 10.1007 / 978-94-007-5561-1_3 . رقم ISBN 978-94-007-5560-4. بميد  23595670 . كتاب إليكتروني ردمك  978-94-007-5561-1ISSN  1559-0836 إلكتروني- ISSN  1868-0402

• التوازن
• والتر برادفورد كانون ، الاستتباب (1932)